Junk DNA er forbundet med sygdomme

• Kan 7, 2024

Det internationale videnskabelige konsortium, hvor det deltager på en fremragende måde Félix Recillas Targa , fra UNAM's Institut for Cellulær Fysiologi (IFC), beskrev områder af det genomet, der blev undersøgt - kaldet ikke-kodende DNA - som ved at fungere som en "grænse" hjælper med at regulere ekspressionen af ​​forskellige gener i deres miljø.

Ændringer i den også dårligt navngivet "DNA junk "De er ofte forbundet med sygdomme som multipel sklerose, som det fremgår af artiklen offentliggjort i det seneste nummer af den prestigefyldte journal Naturstruktur og molekylærbiologi.

Oplysningerne i disse områder er vigtige for organisering og udtryk for gener og de er så vigtige, at de har været konstante i hele evolutionen, som det blev opdaget af mexicanske, spanske, portugisiske og amerikanske forskere.

Recillas Targa forklarede, at genomet består af gener og "ingen gener"; det vil sige, det har omkring 2% af DNA kodning (30 tusinde gener) og 98% ikke-kodende, hvilket ikke genererer et peptidprodukt eller -protein, selvom det også dannes af nitrogenholdige baser -adenin, cytosin, guanin, thymin.

Sidstnævnte blev kaldt "junk DNA", fordi det ikke var forstået, hvordan det fungerede eller havde fået den opmærksomhed, den fortjener. "Det viser sig, at der inden for de brede områder af genomet er en masse information, som de elementer, der regulerer på og uden for generne ”.

Til sin forskning brugte også lederen af ​​IFC's molekylærgenetik afdeling sammen med sine samarbejdspartnere som "anker" et protein kaldet CTCF . Målet var at bestemme, med massive sekventeringssystemer, hvordan det fordeles gennem genomet, i kodnings- og ikke-kodende regioner.

Derudover blev det bevist, at CTCF'en kan "bygge" kromatinsløjfer (komponent af kromosomerne), hvilket betyder at genomet ikke er lineært, men danner rosetter, der tillader "tilgangen" og interaktionen i afstanden mellem dens forskellige elementer regulerende.

Det antages, at det ikke-kodende DNA fejler af to grunde: den ene er strengt genetisk, fordi der også er mutationer i de intergeniske regioner (tab, gevinst for kromosomer eller endog plimorfier).

Den anden ville være epigenetiske defekter eller på niveauet af dannelsen af ​​kromatinsløjfer, der er ansvarlige for interaktionerne i en afstand mellem forskellige regioner af genomet uden at være eksklusive. "En af konklusionerne af dette arbejde tyder på, at der i visse patologier er en kombination af de to årsager," sagde han.

Forskeren erkendte, at denne undersøgelse endnu ikke har en direkte medicinsk ansøgning, og "vi er langt fra det"; Det er et grundforskningsarbejde på højt niveau, men hvis vi gør flere bekræftelser, tests og tests, kan det måske bruges i fremtiden.

Men nu er et samarbejde med Institut for Biomedicinsk Forskning planlagt at lave en "grænseflade" på hospitalet. "Vi mangler den kliniske del, og vi er interesserede i at have det".

Video Medicin: How Not To Die: The Role of Diet in Preventing, Arresting, and Reversing Our Top 15 Killers (Kan 2024).