Aldring for transplantationer vender tilbage ældning

en medicin Hvad der i øjeblikket bruges til at reducere organismenes afvisning af transplanterede organer, kunne have en gavnlig indvirkning på forsinkelsen af ​​den normale proces med menneskets aldring, siger et studie offentliggjort i tidsskriftet Science Translational Medicine.

Denne forskning blev udført af forskere fra National Human Genome Research Institute, the University of Maryland , Massachusetts General Hospital og Harvard Medical School.

Konklusionen, videnskabsmænd siger, kan være en potentiel behandling for børn, der lider af en sjælden genetisk sygdom, der kaldes Hutchinson-GIlford syndrom , eller progeri, som får patienter til at blive otte gange hurtigere end normalt.

Progeri er en ekstremt syg sygdom sjældne og dødelig som påvirker ca. en ud af 8 millioner levendefødte. Patienter overlever sjældent indtil de er 13 år.

 

Giftigt protein

Denne sygdom er forårsaget af a mutation ny, ikke arvet, hvilket forårsager produktion af et protein kaldet progerina som ikke kan behandles normalt og ophobes i kerne af cellerne . Denne ophobning i celler, der deler sig, påvirker kernen omvendt og forårsager kaos i cellulær funktion .

Forskere har studeret denne sygdom med interesse i nogen tid, fordi de mener, at vigtige spor til den normale proces af menneskets aldring kunne findes i dette studie, da børn med Progeria ofte præsenterer de samme symptomer, der ses i ældre , såsom ledstivhed, hofteforskydning og hjerte-kar-sygdomme .

Forskerne ved det progerinprotein Det forekommer også i normale celler, og denne produktion stiger i store niveauer, som alderen nærmer sig.

Den nye forskning involverede at tage celler fra børn med Progeria, der blev behandlet i laboratoriet med et lægemiddel kaldet sirolimus (også kendt som rapamycin ); produceret af et stof opdaget på Påskeøen, Australien, er en stærk immunosuppressiv og det bruges til at undgå risikoen for organafstødning hos patienter, der har modtaget transplantationer.

Tidligere studier med mus havde også vist, at rapamycin klarer at forlænge dyrenes liv.

Nu sammenlignede forskerne effekten fra medicin i behandlede celler og ubehandlede celler. De opdagede, at stoffet hjalp cellerne til at slippe af med progerin akkumulering og at vende fejlene i cellekernen, der forårsager reduktionen af lang levetid .

Inddragelse i lang levetid

Lægen Francis Collins , hovedforfatter af undersøgelsen og direktøren for National Human Genome Research Institute, udtaler, at: "Når cellerne af børn med sygdommen blev udsat for medicin i laboratoriet lykkedes det at fjerne den unormale progerinakkumulering og overleve længere. Og ikke kun det, kernen af ​​celler med Progeria gik fra at være ret grim og unormal til ekstremt smuk, som en meget smilende ovoid. "

Forskerne planlægger at gennemføre kliniske forsøg for at teste virkningerne af rapamycin hos børn med progeria .

Resultatet, siger lægen Francis Collins , det kunne også have konsekvenser i forståelsen af ​​den normale menneskelige aldringsproces.

"Flere nyere undersøgelser rapporterer, at progerinprotein Det forekommer i lave mængder hos normale individer, men ophobes med alderen. den rapamycin har vist, at det kan forlænge livsudsigterne hos raske mus. Derfor er det muligt, at den samme mekanisme, der fremskynder elimineringen af progerina toksicitet bidrager til en gavnlig effekt af rapamycin i lang levetid "tilføjer Collins .

Undersøgelsen, der blev offentliggjort i bladet natur i 2009 viste, at mus behandlet med rapamycin de formåede at leve 38% mere end dyr, der ikke modtog medicin .


Video Medicin: Hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) for Mutiple sclerosis (Oktober 2020).